研究人员开发出增强型维生素K化合物，可能有助于再生因阿尔茨海默病和帕金森病等疾病而受损的神经元。图片来源：Shutterstock
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科学家们研制出一种强效维生素K，可以帮助大脑再生受损的神经元，并对抗阿尔茨海默病等疾病。
日期：2026年5月27日
来源：芝浦工业大学
概括：日本科学家研发出一种强效的新型维生素K化合物，有望帮助大脑再生受损神经元——这项突破性成果或将改变阿尔茨海默病和帕金森病等疾病的治疗方式。研究人员将维生素K与维生素A相关成分结合，开发出的化合物在将神经干细胞转化为神经元方面的效力约为天然维生素K的三倍。
阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等疾病会通过破坏神经元（神经系统中传递信息的细胞）来缓慢损害大脑。随着这些细胞的减少，患者会出现记忆力减退、认知能力下降和运动障碍，这些症状往往会严重到需要持续护理。
目前的药物可以缓解一些症状，而像lecanemab和donanemab这样的新型阿尔茨海默病疗法可以延缓部分早期患者的病情恶化，但它们并不能恢复失去的记忆或重建受损的脑组织。因此，研究人员正在探索另一个雄心勃勃的目标：帮助大脑替换已经丢失的神经元。
一种更广为人知的对血液和骨骼有益的维生素
维生素K最广为人知的作用是促进血液凝固和骨骼健康。然而，近年来，科学家们也发现它与大脑保护和神经元分化（即未成熟神经细胞发育为功能性神经元的过程）密切相关。
维生素K的一种形式，甲萘醌4（MK-4），在人体内天然具有活性。即便如此，它本身的作用可能不足以使其在未来用于治疗神经退行性疾病的再生医学中发挥作用。
2025年7月3日，日本芝浦工业大学的研究人员在《ACS化学神经科学》杂志上发表了一项研究成果，他们合成了维生素K类似物，旨在增强其在神经系统中的活性。该研究由生物科学与工程系副教授广田义久和教授须原义智领导。
广田博士解释说：“新合成的维生素K类似物在诱导神经祖细胞分化为神经元方面，其效力大约是天然维生素K的三倍。由于神经元丢失是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的标志性特征，这些类似物可能作为再生剂，帮助补充丢失的神经元并恢复大脑功能。”
构建更强效的大脑活性化合物
为了增强维生素K的效力，研究团队合成了12种维生素K杂合同系物。其中一些与视黄酸相连，视黄酸是维生素A的活性代谢产物，已知能促进神经元分化。另一些则包含羧酸基团或甲基酯侧链。研究人员随后比较了这些化合物促进神经祖细胞分化为神经元的强度。
维生素K和维甲酸通过不同的受体影响基因活性。维生素K通过类固醇和异生素受体（SXR）发挥作用，而维甲酸则通过维甲酸受体（RAR）发挥作用。研究团队在小鼠神经祖细胞中测试了这些化合物，结果表明，这些杂合分子保留了维生素K和维甲酸的生物活性。
研究人员还检测了微管相关蛋白2 (Map2)，这是一种与神经元生长相关的标志物。其中一种化合物脱颖而出。它将视黄酸结构与甲基酯侧链相结合，其神经元分化活性是对照组的三倍，且显著强于天然维生素K化合物。研究人员将其命名为新型维生素K类似物 (Novel VK)。
大脑中一个令人惊讶的信号
研究团队随后探究了维生素K如何发挥这些神经保护作用。他们比较了用MK-4（一种促进神经元分化的化合物）处理的神经干细胞与用抑制该过程的化合物处理的细胞的基因表达情况。
分析结果表明，代谢型谷氨酸受体（mGluRs）似乎通过下游表观遗传和转录调控，促进维生素K诱导的神经元分化。MK-4的作用尤其与mGluR1相关。
这种联系至关重要，因为mGluR1已被证实与突触传递（即神经元之间的通讯）有关。缺乏mGluR1的小鼠表现出运动和突触功能障碍，这些特征与神经退行性疾病中的功能障碍类型有重叠之处。
进入大脑
为了探究维生素K化合物是否能与mGluR1相互作用，研究人员采用了结构模拟和分子对接方法。结果表明，新型维生素K化合物（Novel VK）与mGluR1的结合亲和力强于MK-4。
他们还测试了新型维生素K进入细胞并转化为具有生物活性的MK-4的能力。在细胞内，MK-4的水平呈浓度依赖性上升。新型维生素K也比天然维生素K更容易转化为MK-4。
小鼠实验又揭示了另一项关键发现。新型维生素K表现出稳定的药代动力学特征，能够穿过血脑屏障，并在脑内产生比对照组更高的MK-4浓度。
为什么这项发现很重要
这项研究揭示了一条超越症状控制的治疗途径。通过促进神经祖细胞分化为神经元，基于维生素K的化合物未来有望用于减缓、延缓甚至逆转部分神经退行性疾病的治疗策略。
这仍然是一个长期目标。这些发现基于细胞研究和小鼠实验，而非人体试验。目前还没有任何维生素K衍生物被证实能够修复阿尔茨海默病、帕金森病或亨廷顿病患者的大脑。尽管如此，这些结果为研究人员提供了一个更清晰的靶点，特别是mGluR1通路，有助于未来开发脑修复疗法。
阿尔茨海默病领域的研究已不再局限于单纯的症状治疗。美国食品药品监督管理局（FDA）批准的抗淀粉样蛋白疗法目前针对早期阿尔茨海默病的疾病生物学机制，但它们并非治愈方法，也无法恢复丧失的记忆或认知功能。如果再生疗法最终被证实安全有效，其目标将是应对另一项挑战：替换或修复受损的神经细胞。
广田博士表示：“我们的研究为治疗神经退行性疾病提供了一种可能具有突破性意义的方法。一种源自维生素K的药物，如果能够延缓阿尔茨海默病的发展进程或改善其症状，不仅可以提高患者及其家人的生活质量，还可以显著减轻日益增长的社会医疗保健支出和长期护理负担。”
希望这项研究最终能从有前景的实验室成果转化为对神经系统疾病患者具有临床意义的治疗方法。
关于日本SIT的副教授广田义久
广田义久博士是芝浦工业大学系统工程与科学学院生物科学与工程系的副教授。他还曾作为访问学者在辛辛那提大学进行国际研究。
他的研究主要集中在药物科学和营养生物化学领域，尤其关注脂溶性维生素和核酸在生物系统中的功能。广田博士已发表56篇论文，他的研究将分子生物学与营养学相结合，旨在寻求更好的医疗保健方案和更长的健康预期寿命。
关于日本 SIT 的 Yoshitomo Suhara 教授
须原义智博士是芝浦工业大学系统工程与科学学院生物科学与工程系的教授。
他的研究重点是药物化学和药物发现，特别是开发源自脂溶性维生素（如维生素D和K）的生物活性小分子。他已发表100余篇同行评审论文，并拥有多项专利申请。他的跨学科研究项目包括促进神经元分化的神经源性化合物、抗病毒药物和新型抗癌分子。
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